Les Graisses

Les graisses ou lipides sont trés importantes pour le bon fonctionnement de l’organisme car elles constituent la membrane de nos cellules (rôle structurel), régulent les échanges d’informations intercellulaires (rôle fonctionnel) et constituent une importante réserve d’énergie. Il existe une importantes variété de graisses aux effets plus ou moins bons pour l’organisme expliquant que ce chapitre soit un peu ardu. Le cerveau est constitué de 100% de graisses.

	AG saturés	AG monoinsaturés	AG polyinsaturés
Rôle énergétique	++	++	+
Rôle structurel	++	+	++
Rôle fonctionnel	+	+	++

Le rôle des acides gras.

Leurs apports alimentaires ne doivent pas dépasser classiquement 30% de la ration quotidienne par rapport aux sucres et aux protéines.

Un apport insuffisant en graisse est aussi néfaste pour la santé  qu’un apport en excès.

Depuis bien longtemps l’industrie agroalimentaire emploie le mot « light » ou léger pour des aliments peu caloriques sous entendu pauvres en graisses et en particulier pauvres en mauvaises graisses. Cependant ces produits light « dégraissés » sont bien souvent plus riches en sucre, ce qui n’est pas meilleur pour la santé. Au début des années 80, lorsque que les Américains ont prôné une réduction de l’apport en lipides < 30% de la ration alimentaire pour diminuer le taux d’obésité croissant et l’incidence des maladies cardiovasculaires, ils ont essuyé un revers cuisant. Car en fait plus que le gras c’est le sucre qui est le plus toxique pour l’organisme.

D’une manière générale, en prévention cardio-vasculaire, les graisses de poisson et les graisses végétales sont recommandés en s’inspirant du régime crétois. Mais dans les élevages traditionnels de viandes bovines, non industriels, les animaux peuvent être nourris avec des graines de lin, ou autres céréales tout en broutant les vertes prairies. Dans ces conditions la viande devient une source intéressante de « bonne » graisse comme les Omega 3 (comme les viandes portant le label « bleu blanc coeur » recommandé par la société Française de Cardiologie)

En pathologie cardio-vasculaire, l’excès chronique de graisses se dépose progressivement sur les parois des vaisseaux formant la plaque d’athérome gênant ainsi la libre circulation du sang et favorisant la formation de caillots sanguins à l’origine des accidents aigus (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral). La maladie athéromateuse n’est pas, comme nous l’avons cru pendant fort longtemps, une pathologie dégénérative quasiment inéluctable mais une pathologie inflammatoire chronique des artères.

Cependant, en pratique il n’y a pas de « mauvaises » ou de «  bonnes » graisses mais des graisses en excès ou insuffisantes pour le bon fonctionnement de l’organisme.

On distingue dans la classe des lipides, le cholestérol, les triglycérides, les phospholipides, les acides gras saturés et non saturés ou essentiels comme les omégas.

Prenez le temps de parcourir ce paragraphe qui vous permettra ensuite de comprendre l’utilité des traitements et en particulier des statines.

Physiopathologie de la plaque d’athérome

 

Les mécanismes physiopathologiques à l’origine de la plaque d’athérome sont très lents et peuvent durer plusieurs années voire même plusieurs dizaines d’années.

La maladie vasculaire est une maladie lente et souvent asymptomatique avant l’accident aigu comme l’AVC ou l’IDM.

C’est pour cette raison que la notion de dépistage est si importante en cardiologie.

– Le début : anomalies fonctionnelles

Le LDL cholestérol  s’infiltre dans la paroi vasculaire agressée par les radicaux libres produits par l’organisme et favorisés par les FRCV comme le tabac, l’HTA par exemple. Cette première phase d’infiltration très insidieuse de la paroi interne du vaisseau forme les stries lipidiques. elles ont été observés pour la première fois  sur les artères des jeune soldats américains  tués a la guerre du Vietnam.

C’est le stade de la dysfonction endothéliale ou le vaisseau perd sa compliance et son élasticité et devient rigide. Il ne pourra plus s’ouvrir et se dilater, notamment à l’effort.

Cette première phase se manifeste par un épaississement de la paroi artérielle pouvant être détecté par les examens échographiques et précède de plusieurs années la formation de la plaque elle même (cf chapitre « en savoir plus » sur épaisseur intima/média).

– L’inflammation : formation de la plaque d’athérome

Le LDL s’oxyde et est piégé par les macrophages (les éboueurs du système immunitaire) qui se transforment en grosses cellules spumeuses formant les stries lipidiques puis la plaque d’athérome. La constitution de la plaque est un mécanisme Immuno-inflammatoire complexe et chronique avec parfois intervention notamment de certains virus comme le CMV ou l’herpes.

Quand la plaque diminue de 70% la lumière vasculaire le flux sanguin est trop ralenti et l’organe irrigué manque d’oxygène provoquant les symptômes cliniques.

Les premiers symptômes lorsqu’il s’agit d’un muscle (cœur, jambe) se manifestent à l’effort au moment ou le muscle travaille et ou la demande en O2 est accrue.   Parfois c’est le défaut de vasodilatation qui peut rendre compte de la symptomatologie comme dans l’angor de Printzmetal.

La plaque d’athérome, et toutes les étude le prouvent, est formé essentiellement de cholestérol même si au cour du temps celui ci diminue pour laisser la place a la fibrose.

– La thrombose : l’accident aigu. 

La plaque peut se fissurer, si sa chape fibreuse est trop fine, mettant en contact les éléments figurés du sang et le noyau lipidique ramolli provoquant la formation d’un thrombus plaquettaire (caillot sanguin). C’est l’occlusion vasculaire provoquant les accidents aigus comme l’infarctus ou l’AVC ou la mort subite.

Certaines plaques d’athérome sont très inflammatoires et sont dite instables car en depis de leur tailles elles peuvent se fissurer très vite. Ces plaques contiennent des pustules comme l’acné de nos ado et si le point blanc éclate un volumineux thrombus peut se former en quelques minutes. Il existe beaucoup de recherche dans le domaine de l’imagerie médicale notamment pour pouvoir dépister et distinguer les plaques instables des plaques moins instables. A ce jour seules les statines on un rôle stabilisateur qui reste modeste en fonction des études.

En cas d’occlusion vasculaire quand les cellules ne sont plus oxygénées, se produit un orage électrique en ce sens ou toutes les cellules se dépolarisent de manière anarchique provoquant la fibrillation ventriculaire  puis un arrêt du débit cardiaque a l’origine de la mort subite. Si la fibrillation ventriculaire ne survient pas les cellules cardiaques qui ne sont plus irriguées vont mourir progressivement à partir de la vingtième minutes si l’artères n’est pas débouchée en urgence, donnant lui a l’infarctus du myocarde avec des cellules mortes remplacées par de la fibrose. La fibrose ne se contracte pas et peu provoquer l’insuffisance cardiaque.

Au niveau du cerveau 1 min de privation d’O2 entraine la mort de 2 millions de neurones.

Cependant, la formation du thrombus peut ne pas provoquer une occlusion vasculaire mais s’incorporé dans la paroi de l’artère provoquant une évolution par à-coups de la plaque d’athérome. Aussi ces caillots n’adhérant pas toujours bien a l’endothélium vasculaire peuvent se décrocher et aller ce bloquer dans une artère de plus petit calibre en aval provoquant une embolie artérielle.

L’athérome rétréci les artères soit très progressivement soit plus rapidement en alternant phases de quiescence et phases ce rétrécissement rapides.

 

A terme l‘athérome se calcifié et devient peut être moins dangereux. Quand on calcul le score calcique (cf chapitre sur les FRCV) ont part du principe que seul l’athérome peut se calcifié au niveau des artères et que si le taux de calcification vasculaire dépasse un certain seuil des explorations coronaires s’imposent. Par ailleurs ont sait que l’athérome commence en général au niveau aorto-iliaque d’ou l’importance de regarder cette région dans les examens de dépistage et de mesurer le rapport entre la pression au bras et celle au niveau des cheville. Ensuite la sévérité de l’atteinte vasculaire peut être estimée par l’état carotidien (cf chapitre l’épaisseur intima/média).

Tous ceci peut vous sembler des détails, mais en fait c’est le meilleur moyen de dépister a moindre coût avec des examens simples (echo-doppler) les sujets a risque qui doivent relever d’un traitement allopathique et d’explorations complémentaires plus contraignantes.

Si votre médecin vous dit que vous avez des « artères de jeune homme » sans avoir de donners echo-doppler sur votre réseau carotidien et la région aorto-iliaque, passez votre chemin…

Les examen de dépistage les plus pertinents sont a ce jour la mesure de l’épaisseur vasculaire des artères carotidiennes, l’index des pressions de cheville (rapport de la PA a la cheville / PA du bras) et la mesure du score calcique des artères coronaires.

Traitement de l’athérome : chimique et alternatif

Les statines ont la propriété de diminuer la taille du noyau lipidique par baisse du LDL sanguin  mais aussi de stabiliser la plaque en favorisant la formation d’une chape fibreuse plus solide, limitant les phénomènes de fissuration et de thrombose. Leur prescription est donc obligatoire en cas d’athérome authentifié qu’il soit symptomatique (prévention secondaire) ou silencieux.

Il est né une polémique autour de la toxicité du cholestérol et des statines aboutissant finalement à une véritable campagne de désinformation du grand public le conduisant bien souvent a stopper dangereusement son traitement sans en avertir le prescripteur.

On ne compte plus les récidives d’IDM ou les AVC en partie dues à l’absence de compliance thérapeutique.

La première chose à faire quand un traitement est mal supporté c’est d’avertir le médecin qui l’a prescrit.

Il y a toujours la possibilité de diminuer les doses ou de changer de molécule voir d’introduire une autre classe pharmacologique.

La toxicité de l’excès du LDL cholestérol est indiscutable et il est bien démontré que plus le LDL est bas, plus le risque de MCV est faible et ceci est de nouveau confirmé par de très récentes études dont nous reparlerons.

Une baisse de 1 ml/l de LDL correspond à une réduction de 20 – 25% de la mortalité et de la morbidité cardiovasculaire.

Depuis maintenant bien longtemps de  nombreuses sociétées savantes ont fait le rapprochement entre l’incidence des MCV et la surconsommation de cholestérol et conseil en premiers lieu la modification des apports alimentaires.

D’abord en 2005, en France l’AFSSAPS, en 2011 l’European Society of Cardiologie (ESC) et l’European Athérosclérosis Society (EAS) puis en 2013 l’International Athérosclérosis Society (IAS), l’American College of Cardiologie (ACC), l’American Heart Association (AHA), la Canadian Cardiovascular Society et enfin en 2014 l’institut Britannique dénoncent la toxicité du cholestérol pour les artères. Le sujet fait l’unanimité et le nombre d’études démonstratives est colossale.

Par contre l’introduction d’une statine de première intention chez tous les patients présentant une élévation isolée du LDL cholestérol et sans athérome vasculaire authentifié est probablement abusif. En effet les statines diminuent la mortalités CV en prévention primaire mais leur impact positif sur la mortalité toute cause confondu n’est pas très claire. 

La prescription d’un traitement hypolipémiant par statine est davantage le traitement de l’athérome vasculaire plus que de l’hypercholestérolémie elle même.

 

Cependant  il faut en plus du LDL en excès  d’autres processus défaillants, immuno-inflammatoires, de réparation cellulaire, d’hyper coagulation, d’hyper oxydation …pour aboutir à la dangereuse plaque d’athérome instable.

Le traitement de la plaque d’athérome doit donc comporter des statines, des antiagrégants plaquettaires mais aussi des anti oxydants, des modulateurs de l’inflammation, des omégas 3 comme l’EPA qui est anti thrombotique.

A ce jour aucun traitement n’a démontré sa capacité a faire régresser une plaque d’athérome. Il s’agit de la stabiliser pour éviter le plus possible les phénomènes de thrombose et de stopper ou de ralentir la progression de la maladie.

C’est en fonction du terrain du patient, des autres facteurs de risques associés, des examens complémentaires effectués que le choix thérapeutique de l’hypercholesterolemie s’orientera ; traitement chimique et/ou traitement alternatif avec toujours des efforts diététiques associés  .

Il est navrant et franchement anti confraternel que certains médecins jettent le discrédit sur l’ensemble de la profession et brisent le lien de confiance si tenu de nos jours avec le patient en utilisant des thermes ultra-négatifs et violents comme « le mensonge » ou « l’arnaque » du cholestérol.

Depuis son début la médecine n’a jamais été une science exacte et il y a toujours eu des débats, des hésitations voir des revirements de conduite à tenir face à la maladie. Les comités des experts éditant les bonnes pratiques médicales auxquelles nous nous référons au quotidien dans nos cabinets médicaux ne sont pas des « crapules » au service des agences des médicaments et ont comme seule motivation la progression et le développement de la médecine.

Les patients sans athérome vasculaire (mais faut-il encore avoir fait les examens nécessaires pour le savoir) et a faible risque cardiovasculaire ne relèvent pas d’un traitement par statine de première intention mais bien des règles hygiéno-diéthétiques puis dans un deuxième temps éventuellement d’un traitement phytothérapique comme la lécithine de soja ou la levure de riz rouge mais produite par un laboratoire compétent et avec la quantité nécessaire de monacoline K.

Si cet ensemble de mesures reste inefficace un traitement hypolipémiant peut être envisagé toujours en fonction du profil lipidique.

Les patients à haut risque cardiovasculaire et/ou présentant des lésions athéromateuses relèvent d’un traitement par statine qui en stabilisant leur plaque d’athérome voit diminuer de près de 40 % leur risque de complications cardiovasculaires.

A ce jour la phytothérapie comme la levure de riz rouge ou les omégas 3 n’a pas atteint un niveau de preuve suffisant pour être prescrite en première intention.Elle  pourraient cependant être une solution alternative intéressante en cas d’intolérance vraie aux traitements allopathiques.Par ailleurs L’AFSSAPS depuis 2011 reconnaît l’efficacité de la levure de riz rouge sur la baisse du LDL cholestérol. .

A propos des crampes sous statines.

Les statines sont parfois mal tolérées au plan musculaire ou tendineux. C’est probablement à ce jour le traitement le moins bien supporté voire systématiquement refusé par bon nombre de patients. L’intolérance aux statines fait désormais partis de l’inconscient collectif.

En sachant que , quelque soit le symptôme présenté, la tendance actuelle est d’incriminer systématiquement le traitement et non la maladie elle même.Cela revient a dire que le médecin traiterait des maladies imaginaires avec des médicaments toxique pourvoyeur eux meme de maladies cette fois ci bien réelles.Une grande leçon d’humilité que de pratiquer la médecine de nos jours…

Pourtant les vraies intolérances musculaires avec élévation des enzymes musculaires dans le sang (dans les mêmes proportions qu’après le footing du dimanche matin) sont très rares.Les labos pharmaceutiques annoncent 5% d’intolérance musculo-squeletiques mais en pratiques cliniques ce chiffre s’élève à 20%.

Dans de pareils cas, le type de statines doit être modifié et le dosage diminué.

Revenir a un autre hypolipémiant n’est pas logique car la statine doit être uniquement prescrite, comme il est explicité ci-dessus, chez des patients porteurs d’athérome vasculaire.

Cependant 75 % des douleurs musculaires sont en rapport avec une diminution d’une enzyme musculaire : le coenzyme Q10 (CoQ10) .

Les statines limitent de 50 % la production de l’enzyme Q10 responsable des douleurs musculaires.

 

Le coenzyme Q10 intervient au niveau de la chaine respiratoire mitochondriale responsable de la production de l’énergie de la cellule musculaire. Un déficit en CoQ10 entraine fatigue puis douleur musculaire. Cet enzyme est par ailleurs un antioxydant majeur et exerce un effet protecteur sur les protéines, l’ADN, l’oxydation du LDL et intervient dans la régénération de la vitamine E.

Pour restaurer les stocks musculaires en CoQ10, il faut une alimentation suffisante en tyrosine (cf le chapitre du sevrage tabagique), en glucide et éviter stress et suractivité musculaire.

Mais le plus simple consiste encore à effectuer une cure d’ubiquinone qui est le principe actif du CoQ10.

La supplémentation est proposée dans de nombreux produits de micro nutrition. (Microbiane Q10 et Microbiane Q10 AP (âge protect) si âge > 55 ans).

La supplémentation en coenzyme Q10 (100mg /j) permet de diminuer de plus de 70 % les effets indésirables induis par les statines et apporte un plus dans la protection cardiovasculaire.

Ces intolérances musculaires, concernent, dans des proportions variables, toutes les thérapeutiques baissant le taux de cholestérol.

Les produits de phytothérapie n’échappent pas à la règle même si les effets iatrogènes musculaires et hépatiques sont moins fréquents. La plupart ajoutent systématiquement du CoQ10 dans leurs produits et l’indiquent par un + a la suite du nom commercial comme l’Artérin plus (2 cp/j), Armolipid plus (1cp /j).

Par contre aucune statine commercialisée n’est couplée avec le CoQ10.

Par ailleurs, le CoQ10 a démontré son efficacité dans l’HTA et l’insuffisance cardiaque mais ça prescription reste marginale tant les traitements chimiques sont plus efficaces.

Les autres propriétés du coenzyme Q10 sont ↑ performance à l’exercice, ↓ fatigue, protecteur des blessures musculaires, ↑ fonction endothéliale, ↓ maladies neurodégénératives, protection de la peau, ↑ motilité spermatozoïde, ↓ migraine.

La levure de riz rouge

 

La levure de riz rouge est un champignon microscopique cultivé sur le riz. La levure contient un pigment de couleur pourpre.

En Asie, la levure de riz rouge est surtout un produit culinaire et est utilisé comme colorant alimentaire et comme épice.

Depuis des millénaires (800 avant JC sous la Dynastie des Tang) elle est utilisée en médecine chinoise pour favoriser la bonne circulation du sang. Ce n’est, chez nous, qu’a la fin des années 70 que ses propriétés hypocholestérolémiantes ont été identifiées.

Si il existe de nombreuses études prouvant la diminution des complications cardiovasculaires grâce aux statines et ce indépendamment de la baisse du cholestérol sanguin il existe au moins une étude portant sur 5000 patients qui après IDM retrouve une diminution de 45% des évènements coronariens sous levure de riz rouge avec une meilleure tolérance musculaire que sous statines.

Une autre étude montre que 20 mg de Pravastatine ou 10 mg de monacoline K pendant 12 semaines diminuaient de 30 % le LDL cholestérol avec une légère supériorité pour le produit naturel.

Au vues de ces études favorables, mais méconnues du grand public et de nombreux médecins car les laboratoires de phytothérapie ne sont pas autorisés a  la publicité, certains considèrent la levure de riz rouge comme une « statine naturelle ».

Les levures de riz rouge comportent un ensemble d’actifs synergiques responsable de la réduction du cholestérol comme les isoflavones, les stérols, les acides gras mono insaturés et surtout la monacoline K.Les isoflavones sont une sous-famille des flavonoïdes très étudiée pour leurs propriétés pseudo-ostrogéniques. Ils sont trouvés dans les plantes, l’apport alimentaire est rare sauf chez ceux qui consomment du lait de soja. Ce sont des antioxydants et des vasodilateurs.

C’est la synergie d’action de l’ensemble des constituants de la levure de riz rouge qui est thérapeutique mais la monacoline est probablement l’élément le plus important.

Il en existe différentes sortes dans la levure, la principale est la monacoline K dont la structure chimique est identique a la lovastatine qui n’est commercialisée qu’au Canada.

La monacoline K à la dose de 10 mg inhibe la synthèse du cholestérol par les mêmes voies que les statines synthétiques et permet une baisse du LDL cholestérol de 25 %.

Cependant du fait des autres constituants il faut pour le même effet thérapeutique une dose de 4 à 8 fois  plus faible de monacoline par rapport aux statines synthétiques.

 

Les myalgies sous statines sont très dépendantes du dosage.
La levure de riz rouge est aussi bien tolérée que le placebo et notamment chez les intolérants aux statines.

Car peut être, qu’à l’heure actuelle, la question n’est pas de savoir si la levure de riz rouge est efficace mais si elle n’est pas plus efficace que les statines synthétiques.

Malheureusement aucune étude ne s’essayera à comparer levure de riz rouge et statine au risque de provoquer un raz de marrée dans l’industrie pharmaceutique.

Il faut préciser que si la levure de riz rouge peut être utile en prévention primaire, elle n’a bien sur pas l’AMM en prévention secondaire. Prescrire uniquement de la phytothérapie pour le cholestérol en post IDM, pourrait être considéré comme une faute grave en cas de récidive.

Le cholestérol (Cho)

Le cholestérol, molécule exclusivement animale, a été découvert sous sa forme solide dans les calculs biliaires du cholédoque en 1758 (canal qui déverse la bile de la vésicule biliaire au tube digestif) d’ou son nom. IL est principalement localisé dans le foie, le cerveau et la moelle épinière.

Outre son rôle structurel et fonctionnel, il est important par ses produits de dégradation qui sont les hormones stéroïdes sexuelles (estrogènes, progestérone et testostérone) ainsi que le cortisol, la cortisone, et l’aldostérone.

Le cholestérol est un stérol qui n’est pas soluble dans le sang et est transporté par des lipoprotéines. C’est pour cette raison qu’il est apparenté aux graisses.

 

Il est apporté pour un tiers par l’alimentation et aux deux tiers fabriqué par le foie.

Lorsque les taux sont normaux, le cholestérol assure la protection des artères en leur donnant souplesse et résistance. Il y a un seul cholestérol mais deux systèmes de transport du cholestérol dans le sang. Les HDL (High Density Lipoproteins), connues sous le nom de « bon cholestérol », récupèrent le cholestérol en excès et le ramènent au foie où il est transformé avant d’être éliminé. Les LDL (Low Density Lipoproteins), transportent le cholestérol du foie vers toutes les cellules de l’organisme et notamment des artères. D’autres lipoprotéines sont importantes Apo B affilié au LDL et Apo A au HDL.

Il n’y a pas que le cholestérol qui  modifie ces lipoprotéines. L’activité physique, le vin, les estrogènes diminuent le LDL et augmentent le HDL alors que stress, obésité, sédentarité et tabac font l’inverse.

Le cholestérol a la capacité de s’autoréguler c’est a dire que plus il est en quantité importante dans le sang ou dans l’apport alimentaire moins il est absorbé au niveau intestinal.

La teneur des aliments en cholestérol est à relativiser en fonction du taux d’Acide Gras et d’antioxydants présents dans l’aliment consommé. Les antioxydants comme la vitamine A et C diminuent le LDL et les acides gras l’augmentent.

Le cholestérol  est dégradé par le foie en acide biliaire et favorise l’absorption des acides gras dans l’intestin.

Il est incontestablement prouvé que l’excès de cholestérol dans le sang est corrélé au risque d’AVC et d’infarctus même si il est loin d’être le seul facteur. Plus que le taux total de cholestérol c’est les fractions LDL et HDL qui sont importantes.

Si certaines études ont parfois du mal a démontrer que la baisse du cho est fortement corrélée a la baisse des MCV c’est que le LDL Cho en lui même ne serait pas si toxique. C’est les fractions oxydées du LDL cholestérol ainsi que le niveau de stress oxydatif de l’organisme qui seraient à l’origine de l’athérome. Le niveau du stress oxydatif et le LDL oxydé (ainsi que l’indice Ω 3) peuvent être dosés en routine (non remboursé par la SS)

Pour faire baisser naturellement le LDL cholestérol (25 %) ou éviter qu’il augmente consommez des aliments naturellement hypocholestérolémiants qui pour le plupart sont aussi antioxydants :

 

• Noix (6 /j diminution de 8 à 16%), mais aussi les autre oléagineux (noisettes, amandes …)
• Dattes (3/j)
• Jus de grenades (12 cl) (diminution de 33 %)
• Pistaches (5 poignés / semaine)
• Graines de sésames
• Curcuma + poivre
• Cannelle (1/2 petite cuillère – 12/30%)
• Oméga 3 (Ω3)
• Pommes
• Son d’avoine
• Haricots secs
• Soja (25 g/j)
• Aubergines
• Ail (diminution aussi des cancer estomac (50%) et colorectaux (30%))
• Carottes (2 carottes : – 10%),
• Thé vert (10 tasses : – 16%)
• D’une manière générale  la consommation de fibres qui piègent le cholestérol dans le tube digestif (10 g de fibre = – 5% de LDL)
• la levure (60 mg/100g), le foie de veau (15 mg/100g), le poulet (7 mg/ 100g) ou le riz complet (5 mg/100g) sont riches en vitamine B3 ou niacine qui est hypocholestérolémiante. C’est le tryptophane, un acide aminé essentiel  contenu dans ces aliments qui se converti en vitamine B3. Par contre, a la cuisson une partie de cette vitamine B3 se dissout dans l’eau; préférez donc la cuisson vapeur, brève et à basse température.
• Les phytostérols: Ce sont des composés d’origine végétale dont la structure est proche du cholestérol animal. Les phytostérols interférent avec l »absorption intestinale du cholestérol (mais ils restent 200 fois moins absorbés que le Cho) et conduisent a une diminution de 10 à 15 % du LDL pour une consommation de 1.5 a 3 g/j de phytostérols.L’apport par l’alimentation (fruits et légumes) ne dépasse pas 200 mg d’ou l’intérêt de consommer des produits alimentaires enrichis en phytostérols comme la margarine Proactive. 30 g/j de cette margarine permet une diminution de 10 % du LDL et correspondrait a l’équivalent d’une consommation de 30 pommes ou 425 tomates pour le même effet.Mais des études récentes démontrent que même si ces phytostéroles diminuent le LDL il pourraient favoriser l’athérosclérose. A ce jour ils ne sont plus recommandés.

Les aliments ci-dessus contiennent des nutriments qui font baisser le cholestérol mais ont bien sur d’autre propriétés bénéfiques pour la santé.

Pour plus de renseignements sur le régime hypo-cholésterolémiant vous pouvez vous référer au tout récent « livre blanc, Approche diététique de l’hypercholestérolémie  » ed. Unilever rédigé par 4 experts de la prévention cardiovasculaire.

Si ces modifications alimentaires ne sont pas suffisantes, il est possible d’utiliser en phytothérapie lécithine de soja et surtout levures de riz rouges (avec 10 mg de monacoline K + enzyme Q10) (cf le paragraphe sur la levure de riz rouge). En complément vous pouvez associer des Oméga 3 afin de rééquilibrer au mieux votre bilan lipidique

En pratique, traitement non médicamenteux de première intention de l’hypercholestérolémie (LDL >1.6 g /l) non compliquée chez un sujet sans autre FRCV :

•  ↓ consommation des graisses animales et ↑ augmentation des graisses végétales et de poisson a chaires brunes (pas plus de 2 fois par semaine du fait des produits toxiques dans les poissons comme les métaux lourds) et ↑ des Oméga 3.
• ↑ consommation des aliments hypocholestérolémiant (cf ci dessus) et des aliments apportant de la vitamine B3.

Puis si insuffisant :

• Supplémentation en vitamine B3 ou Niacine
• Levure de riz rouge avec au moins 10 mg de Monacoline + coenzyme Q 10.

Puis si insuffisant :

• Supplémentation en Oméga 3 EPA

 

L’automédication est toujours à éviter même pour les médicaments sans ordonnance. Car un traitement vendu librement en pharmacie qu’il soit allopathique ou alternatif (phyto, homéo, micro-nut…) doit toujours relever d’une prescription médicale au même titre que les thérapeutiques sous ordonnance puisque qu’il faut connaître les indications, les contres indication, les indications inutiles, la posologie, la quantité du produit actif, la présence de produits adjuvants, la durée du traitement…..Bref il faut être professionnel de santé.

Mon jus de fruit anticholestérol

A préparer soi même avec un extracteur de jus et des fruits bio acheté chez les petits producteurs. N’heziter pas a choisir les fruits invendables c’est dire trop murs ou moches (Les fruits moches sont ceux qui n’ont pas une belle présentation comme une carotte toute biscornues que les clients ne veulent pas acheter…!!)

4 verres: 1 orange, 1/2 citron avec la peau, 2 pommes, 2 carottes, 1 petite betterave, 200 g de raisin noirs et 6 glaçons.

les machines a jus:

Il en existe plusieurs sortes. Les dernières venues sur le marché sont les extracteur de jus qui conservent toutes les substances nutritives de l’aliment puisque l’aliment est presser a froid et a faible vitesse de rotation (40 a 100 tours/min). Par contre les fibres ne sont pas consommées sauf pour les courageux qui les récupères pour cuisiner (flanc, cake…).

La centrifugeuse et le blender vont écraser les aliments a haute vitesse et les chauffer ce qui les dénature en partis. Les jus sont plus épais car les fibres sont conservées et les blenders permettent la réalisation de smoothies.

Donc les extracteur de jus sont plus intéressant, le facteur limitant étant le prix. En général les machines a bas prix nécessitent plus de fruits car l’extraction est moins bonne et rapidement descendu a la cave car difficile a nettoyer correctement.

 

 

Les Acide Gras (AG)

 

Ils sont stockés dans l’organisme sous forme de triglycéride c’est a dire 3 molécules d’AG + 1 molécule de glycérol.

Comme le cholestérol leur rôle dans l’organisme est important et se situe a plusieurs niveaux.

Rôle métabolique : les acides gras sont une source d’énergie importante pour l’organisme. Ils sont stockés sous forme de triglycérides dans les tissus adipeux. Lors d’un effort de longue durée, l’organisme va puiser dans ces stocks et dégrader les acides gras afin de produire de l’énergie.

Rôle structural : les acides gras servent à la synthèse d’autres lipides, notamment les phospholipides qui forment les membranes élastiques et souples autour des cellules.

Rôle de messager: les AG sont les précurseurs de plusieurs messagers intra- et extracellulaires.
Par exemple, l’acide arachidonique est le précurseur des eicosanoïdes, hormones intervenant dans l’inflammation, la coagulation sanguine, la mobilité des spermatozoïdes etc.

Outre l’apport alimentaire, les acides gras peuvent être synthétisés par l’organisme à travers un ensemble de processus métaboliques appelés lipogenèse.

En moyenne, les besoins énergétiques quotidiens s’élèvent à 2 000 kcal pour une femme et 2 500 kcal pour un homme adultes, dont les matières grasses ne devraient idéalement pas représenter plus de 30 % (50 % d’AG mono-insaturés de type oméga-9, 25 % d’AG polyinsaturés de type oméga-3 et oméga-6 et 25 % d’AG saturés), soit 65 g pour une femme et 90 g pour un homme adultes.

L’alimentation humaine occidentale apporte néanmoins bien davantage de matières grasses, les valeurs annuelles individuelles pour la France, toutes tranches d’âges confondus, s’élevant en moyenne à 125 g par jour et par personne, autrement dit 160 % de la quantité maximale recommandée pour un adulte.

Il existe 2 types d’AG : Les AG saturés et les AG insaturés (mono-insaturés et polyinsaturés).Il n’ont pas les mêmes effets sur notre organisme.

Les AG saturés

 

Ce sont les triglycérides qui sont formés de 3 acides gras saturés.

Ce sont les mauvaises graisses ou plus justement les graisses en excès. Dans l’alimentation occidentale, ce sont les matières grasses des viandes et des produits laitiers ainsi que celles introduites dans les produits industrielle et les viennoiseries qui apportent le plus d’acides gras saturés.

Les huiles végétales alimentaires contiennent une fraction d’acides gras saturés relativement faible : un peu plus de 10 % des acides gras totaux pour l’huile de tournesol, 13 % pour l’huile de maïs et pour l’huile d’olive, 15 % pour l’huile de soja, mais 92 % pour l’huile de coco (ou de coprah).

La fraction d’acides gras saturés des viandes de volaille et des poissons se situe typiquement entre 20 et 35 %, tandis que celle des viandes de porc et de bœuf se situe entre 30 et 45 %.

Pour les biscuits, pâtisseries, barres chocolatées et autres viennoiseries la fraction d’acides gras saturé  est de l’ordre de 50 à 60 % du total des acides gras.
Les produits laitiers en contiennent généralement entre 60 et 65 %.

Une tablette de chocolat noir contient typiquement un tiers de matières grasses comprenant environ 75 % d’acides gras saturés.

Il est recommandé de ne pas absorber plus de 11 % de ses besoins énergétiques sous formes d’acides gras saturés, soit pas plus de 20 g d’acides gras saturés par jour pour une femme et 30 g par jour pour un homme.

 

Les Acides Gras trans 

 

La plupart des AG trans qui sont des AG saturés ne sont pas synthétisés naturellement par les organismes vivants et sont produits industriellement par des procédés tels que l’hydrogénation partielle, par exemple dans les procédés de l’industrie agroalimentaire destinés à donner une meilleure tenue aux aliments (viennoiseries plus « croustillantes ») et une plus grandes résistance au rancissement, les acides gras insaturés étant particulièrement sensibles à cet égard.

Une consommation excessive d’AG trans est un facteur de risque cardiovasculaire (93 % le taux de maladies coronaires dans certaines études).

 

Les Acides Gras Insaturés

 

Les AG poly insaturés omégas (Ω) sont dit essentiels parce qu’ils ne peuvent être synthétisés en quantité suffisante par le corps humain. L’alimentation doit donc obligatoirement en apporter régulièrement.Ceci explique que nous en sommes tous carencés et beaucoup d’études scientifiques démontrent le bénéfice d’une supplémentation en Ω3

Ils sont protecteurs vasculaires (c’est en 1975 que l’on constate que les esquimaux du Groenland ont la plus faible incidence des maladies CV et qu’elle rejoint celle des Danois lorsqu’ils immigrent) mais agissent aussi au niveau cérébral (antidépresseur) et des grands systèmes de régulations neuro-hormonaux et immunitaire.

Ils sont hypocholestérolémiants (↓ LDL et ↑ HDL). Ils réduisent de 40% la mortalité globale et de 30 % les événements cardiovasculaires.

L’étude française de Lyon en 1994 montre une ↓ des décès et des IDM de 70% avec une supplémentation en ALA (2g/j) qui est un AG insaturé Ω-3.

Cette étude incluant 600 patients après un IDM (prévention secondaire) avec un suivi sur 4 ans (mars 1988 à mars 1992) a été arrêtée prématurément par le comité scientifique devant ces résultats exceptionnels.

Elle a été décortiquée par différents contrôleurs mais jamais aucun biais n’a pu être retenu.

Aucun sponsor ni même l’état n’a jugé utile de confirmer ces résultats étonnants.

1 cuillère a soupe d’huile ne pouvait détrôner les traitements chimiques des puissants lobbys de l’industrie pharmaceutique.

 

C’est plus de 20 après qu’un laboratoire commercialise l’Omacor a base d’Ω3 et que son indication est retenue en post infarctus. Ce traitement est peu prescrit, même si les experts européens et nords américains l’ont inclus dans le protocole de traitement obligatoire en post infarctus.

Il n’est plus remboursé depuis quelques années et le prix de vente a presque doublé en pharmacie soit presque 40 à 50 €/mois.

Cependant contrairement a la levure de riz rouge, la prescription d’omégas 3 a de solides bases scientifiques et est considéré comme un traitement allopathique a part entière.

Parmi les AG poly- insaturés, on distingue les Ω 3 et les Ω6 avec leurs produits de dégradation.

• Ω-3: acide α-linoléique (ALA) → acide eicosapentaénoïque (EPA) → acide docosahexaénoïque (DHA)
• Ω-6: l’acide linoléique (LA)→ acide arachidonique (AA).

Effets physiologiques des Ω-6 et Ω-3

• Ω-6: Acide arachidonique (AA) en excès : Thrombose, vasoconstricteur (↑ HTA), pro arythmique, pro inflammatoire
• Ω-3 : acide α-linoléique (ALA) → acide eicosapentaénoïque (EPA) : anti inflammatoire, vasodilatateur (↓ PA), anti arythmique, stabilisateur de membrane, amélioration de l’énergétique cardiaque et diminution du remodelage cardiaque, action sur l’humeur et le risquée dépression;
• Ω-3: acide α-linoléique (ALA) →  acide docosahexaénoïque (DHA) : protecteur cérébral (contre le stress oxydatif, action antioxydante et anti-inflammatoire)) et de la rétine.

Le rapport alimentaire Ω-6/Ω-3 idéal devrait se situer entre 1 et 3, hors il est en général autour de 16 voir a 30 dans certains régime très déséquilibré.

Un excès trop prononcé d’Ω-6 par rapport aux Ω-3 est un FRCV mais favorise aussi le développement des cancers et des maladies inflammatoires et auto-immunes.

Sources des Ω-3-ALA / Ω-3-EPA.

ALA  provient des végétaux verts, de certains végétaux aquatiques (comme la spiruline), des produits de la mer (huiles de poissons de mer froides tels le saumon, le flétan, le maquereau…), de certaines huiles végétales (huiles de colza, de caméline, de noix, de soja, de lin, …).

EPA et DHA sont issus des poissons gras et ALA de l’huile de tournesol.

On peut cependant obtenir une quantité équivalente en oméga 3 de poisson en consommant noix, mâche, œufs de poules nourries aux graines de lin ou aux herbes sauvages et les anthocyanidines du vin. A noter que le curcuma augmente la teneur en DHA du cerveau

Voici quelques équivalences pour 1 g d’ Ω3 : 1 cuillerée à soupe d’huile de colza = 1 cuillerée à soupe d’huile de noix = 10 noix = 2 sardines (90 g) = ½ boîte de maquereau en conserve = 1 petite boite de thon de 120g = 1 petite portion de saumon sauvage (70g).

Recommandations de consommation :
ALA : 1, 5 g/j
EPA + DHA : 1 g/j

Dans le bilan lipidique seules les différentes fractions du cholestérol et les triglycérides sont mentionnés. Il est cependant possible de compléter les analyses biologiques afin de dépister au mieux les patients a haut risque CV en dosant le stress oxydatif, le statut inflammatoire et l’indice Ω 3. Mais ces examens sont couteux et non pris en charge par l’assurance maladie.

L’indice Ω 3 est le % d’EPA + DHA dans les membranes des globules rouges qui est un bon reflet de la composition des cellules cardiaques en Ω 3.

0% < I Ω 3 < 10 %.

Cet indice est corrélé a la mort subite, plus il est ↓ plus le risque de mort subite est ↑.

Pour apporter 1 g/j d’ EPA + DHA il faut consommer 400 g de poisson gras (Lipide > 5g) par semaine ; saumon, sardine, maquereaux, thon, anguille, daurade, rouget, flétan… En suivant les recommandations de l’ANAES de juillet 2013, il est conseillé de varier les espèces et les lieux d’approvisionnement, d’éviter les poissons d’eau douce, de cuire a la vapeur ou les congeler pendant 1 semaine.

Supplémentation en Ω3 (huiles de poissons concentrées) :

• Omegabiane EPA (EPA = 180 mg + DHA = 118 mg) : 3/j plutôt pour le cœur.
• Omegabiane DHA (EPA = 69 mg + DHA = 250 mg) : 3/j plutôt pour le cerveau.
• Généractive TA : comprend des Ω3 + ail plus spécifique pour les HTA légères.

 

A propos de l’huile d’Olive et de l’huile de colza

L’huile d’Olive apporte de l’acide oléique et des polyphénols spécifiques mais très peu Ω 3 par rapport a l’huile de colza.

Par contre l’huile d’olive bénéficie d’une allégation santé validée par l’EFSA dans la protection des lipides contre le stress oxydant notamment du LDL avec des effets anti-inflammatoires démontrés (pour un apport de 25 ml/j

Composition en acides gras de quelques matières grasses

Acides gras :	saturés	mono- insaturés	poly- insaturés	oméga-3	oméga-6	Cholestérol	Vitamine E
	g/100g	g/100 g	g/100 g	g/100g	g/100g	mg/100 g	mg/100 g
Graisses animales
Lard	40,8	43,8	9,6			93	0,0
Beurre	54,0	19,8	2,6			230	2,0
Graisses végétales les huiles
coco	85,2	6,6	1,7			0	0,7
palme	45,3	41,6	8,3			0	33,1
germe de blé	18,8	15,9	60,7	8	53	0	136,7
soja	14,5	23,2	56,5	5	50	0	16,3
olive	14,0	69,7	11,2	0	7,5	0	5,1
maïs	12,7	24,7	57,8			0	17,4
tournesol	11,9	20,2	63,0	0	62	0	49,0
colza	5,3	64,3	21-28	6-10	21-23	0	22,2

Certains spécialistes en micro nutrition effectuent des évaluations biologiques exhaustives ; le profil acide gras érythrocytaires (PAGE) ou sont dosés les principaux acides gras saturés, mono insaturés les omégas 6 et 3 ainsi que leurs indices et les rapports afin de proposer des supplémentations ciblés.

Les huiles toxiques des produits alimentaires industriels

• Huile de palme

C’est la plus utilisée au monde car elle est très peu chère, a un gout neutre et se travaille facilement. Elle est utilisée dans les tablettes de chocolat, les chips, les margarines, les sauces, les brioches, les mayonnaises, les biscuits…Or l’acide palmitique est riche en acide gras saturés (50%) et donc est hypercholestérolémies et hyperglycémiante.

• Huile de coco ou de coprah

Comme depuis le 13 décembre 2014 l’étiquetage est obligatoire, l’huile de palme est remplacée par des huiles de substitution encore plus néfastes pour la santé comme l’huile de coco (ou huile de coprah) qui contient jusqu’à 85 % d’acide gras saturés.

Une équipe du CNRS a prouvé que ces acides gras activaient le circuit de la récompense qui est l’origine des addictions.

Un pavé dans la mare : le Dr Michel De Lorgeril

 

Ce cardiologue et chercheur au CNRS et il n’est pas le seul, clame a corps et a cris depuis maintenant plusieurs années que le cholestérol n’a aucune responsabilité dans les accidents cardiovasculaire. Pour lui le phénomène de thrombose intravasculaire n’est pas favorisé par le cholestérol. En ce qui concerne la plaque d’athérome, le noyau lipidique serait en majeure partie constitué d’acide gras et d’autres lipides avec seulement 10% de cholestérol.

Il insiste comme je le fais dans ces pages sur l’importance du mode de vie dans la genèse des pathologies cardiovasculaires mais prétend aussi que le traitement chimique serait non seulement globalement inutile mais aussi néfaste pour la santé.

Sur ce dernier point je suis en désaccord. La médecine alternative reste complémentaire et ne remplace pas la médecine conventionnelle. Dans le passé, tous les soignants qui ne prônaient que leur méthode, aussi pertinente soit elle, et exigeaient du patient l’arrêt de leur traitement conventionnel ont terminés radiés du conseil de l’ordre ou pire derrière les barreaux. La juste voie est la voie du milieu qui englobe les 2 extrême c’est a dire médecine allopathique et alternative.

 

Dans tous les cas les compétences et la bonne foie de ce confrère ne peuvent être remis en cause et son message doit être entendu. Pour dénoncer « la supercherie » du cholestérol, ce médecin dit avoir décortiqué toutes les nombreuses études scientifiques sur le sujet et conclu que les résultats seraient exagérés voir falsifiés par l’industrie pharmaceutique. Effectivement presque toutes ces études sont menées par les laboratoires qui commercialisent le produit.

Après donc avoir repris toutes les statistiques les conclusions du Dr De Lorgeril sont les suivantes :

• le rôle du cholestérol dans las accidents cardiovasculaires est négligeable.
• Que la thrombose et la plaque d’athérome ne dépendent pas du LDL cholestérol.
• Que les statines font diminuer le LDL cholestérol mais pas les accidents cardiovasculaires que ce soit en prévention primaire ou secondaire.

Mais la plupart des experts internationaux (ils ne sont pas tous assujettis voir corrompus par les labo!!) sur le sujet disent exactement le contraire.

 

Le Dr Michel de Lorgeril évoque ensuite les complications liées aux statines. Celle ci ne serait pas rares et, outre celles concernant les douleurs musculo-tendineuses, les statines au long court favoriseraient les cancers, les dégénérescences cognitives, les hépatopathies et les dysfonctions érectiles.

 En ce qui me concerne, je continue de prescrire des statines en prévention secondaire en insistant sur l’intérêt du changement du mode de vie et en particulier la consommation d’aliments comportant des nutriments hypocholestérolémiants.

A la moindre réticence du patient ou effets indésirables je propose la levure de riz rouge en précisant que le niveau de preuve pour ce traitement est très inférieur aux statines. Certains patients sont perplexes car ils sont amenés, après avoir été informés, à prendre eux mêmes la responsabilité de leur traitement et finalement de leur santé.

Ca va mieux en le disant :

Presque chaque jour, à la télévision, à la radio ou dans la presse magazine ou littéraire, un gugus docteur en médecine ou pas, surfe sur la vague de la polémique des statines à des fins, a mon avis pas plus nobles, que les laboratoires pharmaceutiques eux mêmes et rajoute encore un peu plus de confusion dans l’esprit des malades et même a force des médecins influençables qui n’ont pas toujours le temps de se documenter.

 

Le plus nauséabond de tous est probablement le Pr Even qui lynche littéralement du haut de son perchoir l’ensemble de la profession médicale ou toutes les spécialités en prennent pour leur grade.

Parcourez rapidement « le guide des 400 médicaments » et le petit dernier « Corruption et crédulité en médecine » et vous comprendrez rapidement qu’il n’a pas pu a lui tout seul,  reprendre et ré-analyser les centaines d’études de toutes les spécialités qu’il cite et critique de manière autant systématique qu’impitoyable.

Il faut quand même souligner qu’il est un des  seuls professeurs agrégés des universités avec le professeur Robert Debré à avoir été radié du conseil de l’ordre national des médecins. Blâme qui leur fait une belle jambe puisque au vu de leur âge avancé ils ne consultent plus depuis belle lurette…

Stop aux polémiques stériles. Ouvrons réellement un débat, si il y a lieu, mais entre experts internationaux et sans conflit d’intérêts.

Pour nous prescripteurs quotidiens, n’ayant pas la science infuse, il faut garder la tête froide et attendre que le phénomène de mode, politiquement correcte, « non aux statines » si cher aux patients passe pour enfin réfléchir et prescrire sérieusement.

 

Parfois trop d’information tue l’information et comme dit le philosophe et chroniqueur Raphaël Enthoven

«  Je revendique le droit de ne pas être informé »

A ce jour (juin 2017) la polémique des statines semble avoir gagner du terrain. Prescrire une statine relève pour le médecin d’un véritable requisitoire et ceci s’étend a de nombreux autres médicaments.Le vers est dans le fruit !! Les patients soupçonnent quasi systématiquement tous les traitements chimiques, de générer des effets secondaires voir de nuire a leur santé. Quand leur santé se dégrade ce n’est pas la maladie qui évolue mais le traitement de la maladie qui est toxique. Près de la moitié des patients ne suivent pas ou modifient leur traitement sans avis médical…